Основы здоровья

Острая недостаточность почек приводит к тяжелым сдвигам в организме: накоплению азотистых продуктов обмена, изменению кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза или алкалоза, нарушению водного и электролитного обмена, анемии, гиперкалиемии, гипергидратации, отеку легких и мозга, уремии и часто к смерти. В генезе заболевания решающую роль играют спазм сосудов почек и уменьшение объема крови, протекающей через почки, что в свою очередь является следствием диспропорции между уменьшенным объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, возникшей при токсическом шоке, острой кровопотере, травме, дегидратации и др. В результате изменений гемодинамики почек (стаз крови в капиллярах, внутри сосудистое свертывание крови) в почках образуются рассеянные микротромбозы. Поражение почек при этом обусловлено не только закупоркой капилляров клубочка сгустками фибрина, но и нарушением проницаемости их стенок, что приводит к отеку паренхимы почек. Кроме того, поражение почек связано с дистрофическими изменениями эпителия в канальцах почек. Все это приводит к ишемии и к гипоксии (аноксии) ткани почек.

Диссеминированный микротромбоз может охватывать как капилляры клубочка, так и сосуды канальцев почек. В межуточной соединительной ткани с самого начала острой недостаточности почек развивается резкий отек, набухание интерстиция, стаз крови и лимфы. Острая недостаточность почек обусловлена преимущественно некрозом канальцев. Степень поражения определяется длительностью ишемии и гипоксии почек.

Клиника острой недостаточности почек определяется стадией заболевания. Различают четыре стадии заболевания: начальная, олигоанурия, восстановления диуреза (фаза раннего диуреза и фаза полиурии), стадия выздоровления.

Для начальной стадии характерны различные проявления основного заболевания — шока, сепсиса, перитонита, эклампсии. В этом периоде может незначительно снижаться артериальное давление и диурез — 500-200 мл/сутки. Определяется изо или гипостенурия, протеинурия, гематурия, гемоглобинрия, в моче обнаруживаются лейкоциты и эпителиальные клетки. Уровень остаточного азота, мочевины и креатинина в плазме обычно не достигает больших величин: уровень остаточного азота составляет 0,5-1 г/л, мочевины — до 1,5 г/л. Равновесие электролитов практически не изменяется. Кислотно-щелочное равновесие сдвигается в сторону компенсированного метаболического ацидоза. Длительность начальной стадии составляет 1-2 дня и совпадает с продолжительностью общих расстройств гемодинамики. 

При олиго-анурической стадии на первый план выступают признаки поражения почек: олиго- и анурия (диурез от 300 до 0 мл/сут.), выраженные протеинурия и гипостенурия, в моче определяются эритроциты, лейкоциты, эпителиальные клетки и единичные цилиндры. Отмечается гиподинамия, заторможенность, иногда эйфория, острый психоз, тонические судороги, спутанность и потеря сознания. Развивается уремический гастрит, афтозный стоматит. Нарушается свертываемость крови (гипокоагуляция), возникает ломкость и порозность сосудов (кровотечения из носа, желудка, кишок). Нарушение водноэлектролитного и кислотно-щелочного равновесия (метаболический ацидоз), белкового обмена и уремия могут явиться причиной токсического поноса или динамической кишечной непроходимости.

Имеются признаки поражения миокарда (токсический миокардит), печени, вплоть до выраженной недостаточности печени. Для этой стадии характерны также анемия, лейкоцитоз (реже лейкопения) и повышенная СОЭ. Возможно развитие гипостатической пневмонии и отека легких. В среднем длительность этой стадии равна 12—16 дням, но может продолжаться и более месяца.

Стадия восстановления диуреза характеризуется повышением суточного количества мочи, вплоть до полиурии. В фазе полиурии сохраняется изо или гипостенурия, протеинурия, в моче обнаруживаются лейкоциты, эпителиальные клетки, цилиндры. В начале этой фазы происходит дальнейшее нарастание азотемии. Особенно опасной для opчто может привести к дегидратации, гипокалиемии, гипонатриемии. В ряде случаев развивается метаболический алкалоз.

Стадия выздоровления продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет.

Лечение при острой недостаточности почек должно быть своевременным и комплексным. В первую очередь следует устранить бактериальный шок путем ликвидации септического очага и прекратить поступление в кровь токсических продуктов. Проводимые мероприятия должны быть направлены на борьбу с острой интоксикацией, улучшение гемодинамики, микроциркуляции, коррекцию электролитного баланса и нормализацию кислотно-щелочного равновесия, устранение нарушений свертывающей системы крови, снижение токсемии, повышение количества гемоглобина, улучшение функции сердечно-сосудистой системы, устранение недостаточности дыхания, стимуляцию функции печени, охранительный режим и полноценное питание, своевременный гемодиализ.