Основы здоровья

Эндометриоз (эндометриоидная гетеротопия, эндометриома, аденомиоз) — это патологический процесс с доброкачественным разрастанием ткани, морфологически и функционально похожей на эндометрий. Эндометриоз может развиваться в любом органе и тканях женского организма, однако наиболее частая локализация — половые органы. По данным литературы, эндометриоз в последнее время по частоте занимает третье место среди гинекологических заболеваний (после воспалительных процессов и фибромиомы матки).

Причины эндометриоза полностью не раскрыты. Существует ряд теорий, объясняющих развитие эндометриоза. Согласно эмбриональной, или дезонтогенетической, теории, гетеротопия эндометриозных клеток происходит еще на стадии эмбриогенеза, во время дифференциации структурных элементов матки (эндометрия, миометрия, периметрия) и ее придатков. В дальнейшем, под воздействием каких-либо внешних (инфекционный воспалительный процесс) или внутренних (действие эстрогенов) факторов «заблудившиеся» в других органах и тканях клеточные элементы эндометрия начинают размножаться и приобретают чувствительность к воздействию эстрогенов и гестагенов. Под воздействием гормонов данные эндометриозные клетки (как и эндометрий матки) ежемесячно претерпевают изменения согласно фазам менструального цикла: в первой фазе—процессы пролиферации (под действием эстрогенов), во второй — секреции (под влиянием гестагенов). Во время менструации в эндометриозном очаге имеет место внутреннее (внутритканевое или внутриорганное) кровоизлияние. В очаге развиваются процессы некробиоза, затем вокруг очага образуется соединительнотканный барьер (капсула) в единственном или множественном числе. Ежемесячная циклическая трансформация эндометриозных клеток и желез приводит к росту и увеличению эндометриозной опухоли с проявлением той или иной клинической картины.

Метапластическая теория. Отдельные клетки эпителия брюшины в результате повышенной чувствительности к гормональным влияниям под воздействием эстрогенных и гестагенных гормонов трансформируются в эндометриозный эпителий (кубический или цилиндрический). Об этом свидетельствует нередкое развитие эндометриоза после беременности, когда отмечается повышенное влияние на ткани эстрогенов и гестагенов. При длительном введении эстрогенов в эксперименте можно добиться трансформации (метаплазии) в отдельных местах (влагалище, прямокишечно-маточное углубление) плоского эпителия в цилиндрический, напоминающий эндометриозный.

Имплантационная теория. В результате механического пережатия (при неправильном положении матки) или спазма перешейка матки, а также при заращении его (ожог после диатермокоагуляции канала шейки матки) менструальные выделения, содержащие имплантапионно способные клетки эндометрия, ретроградным путем через маточные трубы попадают в брюшную полость, в первую очередь, в прямокишечно-маточное углубление. Имплантируясь на поверхности матки, придатках, брюшине, а также в отдаленных органах (печени, почках, селезенке, кишках, сальнике — экстра-генитальный эндометриоз), клетки эндометрия вызывают развитие эндометриозных разрастаний (эндометриоз). Данная теория нашла наиболее широкое признание врачей-гинекологов.

Теория доброкачественного метаста-зирования эндометриозных клеток. Отдельные клетки эндометрия из полости матки могут попадать в миометрий,око-ломаточную клетчатку, придатки матки, влагалище, прямокишечно-маточное углубление и отдаленные органы путем метастазирования. Различают следующие пути метастазирования эндометриозных клеток: по лимфатическим и кровеносным сосудам в миометрий, легкие, почки, мозг; контактный; ретроградный.

Нами выделяются следующие факторы, способствующие развитию эндо-метриоза: искусственный аборт и диагностические выскабливания слизистой оболочки матки; операции на матке (кесарево сечение, перфорация матки, консервативная миомэктомия),придатках и маточных трубах (резекция яичника, удаление маточной трубы);ретрофлексия, гиперантефлексия матки, атрезия шейки матки; электроконизация, криокоагу-ляция, воздействие лучами лазера, электрокоагуляция шейки и перешейка матки; пластические операции в области шейки матки; патологические роды, сопровождающиеся травмами матки и ручным отделением плаценты, а также .массажем матки на кулаке; воспалительные заболевания эндометрия и миометрия (эндомиометрит); доброкачественные опухоли матки (фибромиома матки); антиперистальтика маточных труб в результате нервно-психического напряжения, особенно во время менструации; половые сношения во время менструации; тяжелый физический труд или поднятие тяжестей во время менструации; различные смещения матки измененными смежными органами (хроническое переполнение прямой кишки и мочевого пузыря); застойные явления в матке в результате постоянного венозного стаза (неправильные половые сношения, прерванный половой акт, мастурбация и т. д.); генетические факторы.

Гистологическая характеристика эндометрия. Макроскопически — железистые эндометриозные образования различной величины и формы, наполненные кровью, слизью и спущенным эпителием. Гистологически различают гнездные (одиночные) и множественные разрастания желез, выстланных однорядным цилиндрическим, иногда мерцательным эпителием. Просвет желез в период менструации или фазы секреции растянут секретом и кровью.

При эндометриозе любой локализации строение железистых элементов сходно с таковыми в слизистой оболочке матки. Эндометриозные образования ежемесячно претерпевают циклические изменения; во время беременности в них наблюдается децидуальная реакция. Эндометриозные клетки, как и клетки эндометрия, реагируют на введение эстрогенов гиперплазией и гипертрофией, гестагенов — набуханием клеток и секрецией, андрогенов — атрофией и некрозом.

Классификация. Различают эндометриоз генитальный, развивающийся в области половых органов, экстрагенитальный, развивающийся вне половых органов.