Основы здоровья

Бактериально-токсическим шоком называется острая общая реакция организма на внезапное попадание в кровь бактерий, их токсинов и токсических продуктов протеолиза воспалительных тканей. Бактериально-токсический шок в гинекологической практике обычно встречается после септических (криминальных) абортов, а также после септического тромбофлебита вен таза.

В последнее время бактериально-токсический шок часто развивается после внутривенного введения антибиотиков широкого спектра действия или полусинтетического пенициллина в больших дозах. При этом под действием антибиотиков происходит быстрый массивный распад (бактериолиз) возбудителей инфекции (стафилококк, кишечная палочка и др.) с выделением в кровь токсических продуктов (эндо- и экзотоксинов). Причиной шока может быть также введение в вену нестерильных растворов, крови и кровезаменителей.

Патогенез. Токсические продукты бактериального распада, внезапно и в большом количестве попавшие в кровь, в первую очередь проявляют токсическое действие на кровеносные сосуды, особенно капилляры. Сначала происходит спазм артериол и венул,затем наступает их парез. Открываются артериовенозные анастомозы с выходом плазмы в ткани, нарушается микроциркуляция крови в капиллярах, что приводит к стазу крови и микротромбозу (в связи с диссеминированным выпадением фибрина в руслах микроциркуляции).

Нарушение микроциркуляции в связи с микротромбозом капилляров тканей
и органов обусловливает гипоксию, развивается метаболический ацидоз. В связи с расходом фибрина, плазменных факторов свертывания крови и тромбоцитов развивается тромбогеморрагический синдром—коагулопатия. При этом в первую очередь развивается острая недостаточность почек и легких.

Рефлекторный спазм и микротромбоз капилляров клубочков почек приводит к острой недостаточности почек, вследствие чего наступает снижение клубочковой фильтрации.

В патогенезе бактериально-токсического шока большое значение имеет нарушение серотонинового, кининового и гистаминного обмена. Значительный выброс в кровь при шоке гистамина, катехоламинов, серотонина и кининов приводит к циркуляторным расстройствам (коллапсу). При этом их концентрация в крови повышается, а активность инактивирующих ферментов (гистамина- зы, моноаминоксидазы, кининазы) снижается. Поэтому применение антигистаминных препаратов патогенетически обосновано. Нарушается также адренокортикотропная функция гипофиза, гликокортикоидная функция коркового вещества надпочечных желез, симпато-адреналовая система, ЦНС и др. Нарушается функция систем нейро-гуморальной регуляции, повышается секреция кортикотропина (АКТГ) как адаптационная реакция на стресс. Бактериально-токсический шок сопровождается коллапсом. Происходит депонирование крови в периферических сосудах и снижение капиллярной перфузии.

Клиника. Заболевание начинается остро. Резко повышается температура (40—42° С), озноб сменяется проливным потом, кожа бледная, покрыта холодным потом. Пульс частый, слабого наполнения, тоны сердца глухие, выраженная одышка. Артериальное давление быстро снижается (систолическое — до 80—60мм рт. ст., диастолическое - до 0). Через несколько часов температура падает до субфебрильной. В дальнейшем в результате микротромбоза легочных капилляров появляется одышка, цианоз (акроцианоз), иногда геморрагическая сыпь петехиального характера, синюшные пятна на лице, холодеют конечности. Нарушается функция ЦНС (затемнение сознания, ригидность затылочных мышц, сильная головная боль, боль за грудиной, удушье, беспокойство и возбуждение, судороги, рвота, чувство страха смерти). При исследовании крови отмечается гиперлейкоцитоз (возможна и лейкопения), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения. В результате сгущения крови уровень гемоглобина снижается незначительно, показатель гематокрита повышается. При бактериально-токсическом шоке на первый план выступают циркуляторные расстройства (коллапс), глубина и длительность которых в значительной степени определяют исход заболевания. Циркуляторные расстройства обусловлены изменениями стенки сосудов под воздействием бактериальных токсинов.

Своевременная диагностика шока имеет большое практическое значение. При запоздалой диагностике и лечении смертность составляет 75—80%.

Лечение при бактериально-токсическом шоке должно быть комплексным. В первую очередь необходима быстрая ликвидация источника инфекции.

Самый эффективный метод — раннее хирургическое вмешательство (удаление матки — источника бактериемии), которое должно проводиться в самом начале заболевания или после выведения больной из состояния шока.

Внутривенно вводят полиглюкин или реополиглюкин (500 мл), макродекс (250 мл), альбумин (100—200 мл 10% раствора). В начальной стадии шока, учитывая спазм сосудов, вводят папаверина гидрохлорид, промедол и антигистаминные препараты (супрастин, дипразин, димедрол). Во второй стадии шока (коллапсе) вводят внутривенно средства, тонизирующие сердечно-сосудистую систему (вазопрессорные препараты), а также гидрокортизон (до 30 мг/кг через каждые 4 ч). Для предупреждения тромбообразования внутривенно вводят 5000—10 000 ЕД гепарина через каждые 6 ч. Назначают антибиотики широкого спектра действия (до 10 млн. ЕД в сутки), с учетом чувствительности возбудителя. Кровь и кровезаменители на декстрановой или желатиновой основе переливают в не больших количествах. При кровопотере показано переливание свежей одногруппной и резуссовместимой крови. Прием жидкости ограничивают до 500— 700 мл в сутки.

Обязательная коррекция электролитного баланса, ликвидация ацидоза и гипоксии. При гиперкалиемии назначают препараты кальция, глюкозу, инсулин, витамины. При ацидозе внутривенно вводят 100 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. При олигурии, продолжающейся 6 дней и более, проводят гемодиализ.