Аменорея
Корковая, или психогенная аменорея возникает вскоре после психической травмы или нервного напряжения, чаще у женщин с неустойчивой функцией нервной системы. Причиной психогенной аменореи считают блокаду секреции ФСГ-РГ. Из-за отсутствия ФСГ резко снижается продукция эстрогенных гормонов. Атрофические явления в половом аппарате выражены слабо или отсутствуют. Ожирение не наблюдается.
Аменорея при ложной беременности — это нейро-психическое заболевание, возникающее у женщин с бесплодием, страстно желающих забеременеть, или у женщин, боящихся беременности. Аменорея часто сопровождается нагрубанием молочных желез, выделением молозива, некоторым размягчением и увеличением матки. Биологические реакции на беременность отрицательные. Экскреция прегнандиола повышена, при исследовании влагалищных мазков — эстрогения с признаками лютеинизации.
Аменорея при синдроме персистирующей лактации (синдром Киари — Фроммеля). Заболевание чаще начинается в послеродовом периоде после прекращения кормления ребенка грудью. Выделение молока не прекращается, наоборот, постепенно развивается гипертрофия молочных желез с расширением сосудистой сети. Вскоре развивается атрофия наружных, позже — внутренних половых органов. Возникают нарушения углеводного и жирового обмена, отмечается неустойчивость артериального давления. Цитологическое исследование влагалищного мазка указывает на снижение эстрогенной насыщенности.
Послеродовое ожирение с гипогенитализмом. Заболевание развивается после родов, осложненных тяжелым токсикозом, кровотечением, сепсисом. На фоне ожирения, сосудистых нарушений (головная боль, артериальная гипер- или гипотензия) появляются признаки вирилизации и гипертрихоза. Гипоплазия матки отсутствует. Данные влагалищных мазков указывают на однофазные циклы; повышена экскреция гонадотропинов и 17-КС. Нарушения менструального цикла могут проявляться не только аменореей, но и гипоменструальный синдромом, а также дисфункциональными кровотечениями.
Гипофизарная аменорея развивается при гипосекреции всех гормонов гипофиза (пангипопитуитаризм), в результате изолированного выпадения гонадотропной функции при сохранении секреции других гормонов или на почве гормональной дискорреляции (гиперфункция соматотропина и кортикотропина при одновременном гипогонадотропизме).
Причинами поражения гипофиза чаще всего являются опухолевые и воспалительные процессы, тромбоз сосудов и некроз.
Клиника определяется локализацией поражения и стадией соматополового развития больной к моменту начала заболевания. В зависимости от последнего аменорея может носить первичный и вторичный характер. Первичная аменорея наблюдается при нарушении функции гипофиза — нанизме, евнухоидизме и гигантизме. Вторичная аменорея часто развивается после периода полового созревания у больных акромегалией, при синдроме Шихана, при болезни Симмондса и болезни Иценко—Кушинга.
Гипофизарный нанизм развивается при недостаточной продукции всех тройных гормонов гипофиза с преимущественным дефицитом соматотропина. Заболевание характеризуется задержкой роста и полового развития. Рост у взрослой больной с гипофизарным нанизмом не превышает 120 см, пропорции тела сохранены, психическое развитие не нарушено, половые органы резко недоразвиты, наблюдается первичная аменорея.
Гипофизарный евнухоидизм развивается при недостаточной продукции гонадотропных гормонов в сочетании с нормальной секрецией остальных гормонов гипофиза. Заболевание проявляется ко времени окончания пубертатного периода. Больные достигают нормального роста, а наружные половые органы и молочные железы недоразвиты, менструации отсутствуют.
Гипофизарный гигантизм развивается в результате гиперпродукции соматотропина и относительной недостаточности гонадотропных гормонов. Характерным признаком является быстрый рост, достигающий в пубертатном периоде 180—200 см. Пропорции тела сохранены, но отмечается относительное удлинение конечностей и лица (акромегалоидный гигантизм). Вторичные половые признаки развиты недостаточно, имеет место первичная аменорея.
Акромегалия обусловлена гиперпродукцией соматотропина. Развивается в среднем или пожилом возрасте и проявляется диспропорциональным ростом костей и внутренних органов. Заболевание начинается незаметно, без ярких признаков. Вначале увеличиваются кисти и стопы, нарушается менструальный цикл (гипоменструальный синдром, переходящий во вторичную аменорею), затем увеличиваются кости черепа (нижняя челюсть, надбровные дуги, нос, уши).
Болезнь Симмондса и синдром Шихана развиваются при тотальной недостаточности гипофиза, выражающейся снижением всех тропных функций гипофиза и вторичной недостаточностью щитовидной железы, яичников и коркового вещества надпочечных желез (пангипопитуитаризм). Заболевания возникают при опухолях гипофиза и подбугорной области, нейроинфекциях, туберкулезе и др.
Болезнь Симмондса развивается чаще при опухолях мозга. Характеризуется прогрессирующим истощением, вызывающим развитие авитаминозов и анемии (гипофизарная кахексия). На фоне общего истощения вскоре появляются признаки гипокортицизма (гипотония, адинамия), гипотиреоза (заторможенность, сухость кожи, старческий вид) и гипогонадотропизма (гипоменструальный синдром или вторичная аменорея, снижение полового влечения и др.). Больные очень восприимчивы к инфекциям и при стрессовых ситуациях легко впадают в состояние гипопитуитарной комы из-за острой недостаточности коркового вещества надпочечных желез.